Choroba Glässera
Chorobę Glässera, i to o najcięższym przebiegu, obserwuje się w świeżo zasiedlanych budynkach lub całych fermach. Uwidacznia się coraz częściej u loszek i prosiąt z pierwszych miotów.
Choroba Glässera, dawniej rzadko diagnozowana, obecnie jest ważną i często występującą chorobą świń. Wywołuje ją pałeczka Gram ujemna Haemophilus parasuis, którą po raz pierwszy wyizolował około 100 lat temu Glässer z płynu wysiękowego z zapalnie zmienionych stawów i surowiczego zapalenia opłucnej chorych świń.
Występowanie choroby Glässera jest tradycyjnie skojarzone ze zmianami środowiska i stresem transportowym (dawniej używana nazwa: choroba Transportowa). Dziś znacznie wzrosło zagrożenie tą chorobą z powodu, o paradoksie, poprawy statusu zdrowotnego w wielu nowoczesnych chlewniach oraz transportowania prosiąt i warchlaków na znaczne odległości (np. import z Danii i Niemiec). Chorobę Glässera, i to o najcięższym przebiegu, obserwuje się w świeżo zasiedlanych budynkach lub całych fermach. Uwidacznia się coraz częściej u loszek i prosiąt z pierwszych miotów. Dlatego dziś na całym świecie uważana jest za bardzo ważną chorobę świń decydującą o ekonomicznym powodzeniu nowej inwestycji. Podobnie jest w Polsce z nowymi zasiedleniami nowoczesnych ferm (wprowadzenie wrażliwych loszek) oraz w przypadku zakupu dużych partii prosiąt z importu i/lub mieszania świń pochodzących z różnych źródeł.
Objawy
Choroba może charakteryzować się gwałtownym ostrym wybuchem z objawami nerwowymi, wysoką temperaturą, dusznością, zapaleniem płuc i obrzękiem stawów (postać ostra). Może też przyjąć postać chroniczną o przebiegu pozbawionym charakterystycznych objawów, wpływając jednak na kondycję zwierząt, zmniejszenie przyrostów i zwiększone zużycie paszy oraz pojawienie się większej liczby charłaczych zwierząt z przewlekłym zapaleniem stawów.
Przebieg choroby i jej forma, upadki oraz straty w produkcji, uzależnione są od statusu zdrowotnego stada, czyli od tego: Czy bakteria jest wprowadzona do populacji dopuszczającej możliwość zakażenia (np. naiwne loszki)? Czy też latentnie zakażone świnie (bezobjawowi nosiciele), pod wpływem stresu (przegrzanie, zimno, przeciągi, przerzut do innego sektora produkcyjnego, niedobory żywieniowe) uległy nadkażeniu i zostały wstawione do populacji, w której bakteria jest już obecna, ale nie powodowała żadnych klinicznych problemów (najostrzejszy przebieg)? H. parasuis jest normalnym składnikiem bakteryjnej flory w nosie i tchawicy klinicznie zdrowych zwierząt.
Przebieg
W populacji wrażliwej dochodzi do dużej śmiertelności. W przebiegu ostrym obserwuje się następujące objawy: gorączkę 40,5-41,5°C, zmniejszony apetyt, apatię, duszność, zapalenie płuc, sinicę i u kilku sztuk objawy nerwowe (meningitis) oraz nagłe opuchnięcie stawów i bardzo silną kulawiznę. Bardzo charakterystycznym objawem jest głośny, przeraźliwy pisk (kwik) chorych świń przy uciskaniu lub podnoszeniu za brzuch objęty wielosurowiczowym, wysiękowym zapaleniem jamy otrzewnowej i opłucnej. Po doświadczalnym zakażeniu częstą cechą są wymioty i gorączka, która pojawia się w 16-tej godzinie i utrzymuje do około 36 godziny.
Później dołączają inne kliniczne symptomy. Kiedy wrażliwe zwierzęta są wprowadzone do populacji HPS+, pierwsze upadki pojawiają się w ciągu 4 dni. U kilku osobników obserwuje się kliniczne zmiany już w pierwszych 7 godzinach po wstawieniu. Wysoki poziom zachorowalności rozwija się w ciągu 1-2 tygodni. Współczynnik zachorowalności może być wysoki i wynieść 50-75 proc., czasami nawet – ponad 90 proc., natomiast upadków ponad 10 proc.
Najczęściej symptomy choroby obserwowane są u zwierząt w 5-8 tygodniu życia, ale we wrażliwej populacji zakażanie może spowodować wystąpienie klinicznej postaci choroby u świń w każdym wieku (u prosiąt, warchlaków, tuczników i loszek remontowych). Zakażanie wrażliwych świń H. parasuis kończy się posocznicą z endotoksycznym szokiem (postać nadostra) albo (sero) włóknikowym i włóknikowo-ropnym zapaleniem błon surowiczych, zapaleniem stawów i/lub zapaleniem opon mózgowych (postać ostra). Zwierzęta, które przeżywają zakażanie wykazują słaby wzrost, co jest skutkiem chronicznego zapalenia wielu błon surowiczych i/lub zapalenia wielu stawów (postać chroniczna).
Lekarz weterynarii powinien dokonać prawidłowego rozpoznania choroby na podstawie następujących etapów:
- poznania historii stada – dokładny wywiad,
- rozpoznania objawów klinicznych i przeprowadzenia diagnostyki różnicowej,
- badania sekcyjnego – wysokiego odsetka zwierząt,
- potwierdzenia diagnozy na podstawie dokładnej i prawidłowej izolacji bakterii z materiału sekcyjnego – potwierdzenie laboratoryjne (bardzo trudne!!!),
- testu serologicznego (ELISA).
Leczenie
Polega na podawaniu antybiotyków (zgodnie z antybiotykogramem), na które wrażliwy jest H. parasuis należący do G- bakterii. Dane doświadczalne pokazują wysoką skuteczność amoksycyliny podawanej w wodzie do picia w dawce 2 x 10 mg/kg/dzień przez 5 dni pulsacyjnie w odstępie 2 tygodni u prosiąt, tydzień po odsadzeniu lub zakupie. Podając antybiotyki przez dozatrony należy zwracać szczególną uwagę na rozpuszczalność leku w wodzie i jego wrażliwość na pH wody. Można też podawać antybiotyk w iniekcji. Obecnie jest już dostępna w Polsce dla lekarzy weterynarii jedyna w Unii szczepionka przeciwko zakażeniom Hemophilus parasuis. Zawiera ona w swoim składzie serotyp 5. Badania doświadczalne wykazały pełną krzyżową odporność zaszczepionych świń na zakażenia następującymi serotypami: 1, 5, 12, 13, 14 H. parasuis. A właśnie te szczepy występują najczęściej i powodują najcięższy przebieg choroby. Dodatkowo potwierdzono badaniami terenowymi utrzymywanie się odporności przez 17 tygodni od drugiego szczepienia, czyli do końca tuczu. Najlepiej rozpocząć szczepienia prosiąt w chlewniach zagrożonych w 5 i 7 tygodniu ich życia. Oczywiście lekarz weterynarii decyduje o terminie szczepienia na podstawie bieżącej sytuacji w stadzie i ewentualnego profilu serologicznego. Najpierw walka z PRSS.
Ważnym elementem w profilaktyce choroby Glässera jest rozpoznanie sytuacji związanej z występowaniem i krążeniem wirusa PRRS. Obserwacje terenowe wskazują, że zwiększone zachorowania z objawami włóknikowego zapalenia błon surowiczych wielu narządów wewnętrznych występują w stadach zakażonych wirusem PRRS. Zwiększona śmiertelność warchlaków na tle H. parasuis dotyka właśnie stada z aktywną formą PRRS. Co więcej, efektywność zwalczania zakażenia choroby Glässera uzależniona jest w pierwszym rzędzie od stabilizacji stada w zakresie wirusa PRRS.
Źródło: Barbara Skowronek, Warmińsko-Mazurski Ośrodek Doradztwa Rolniczego, fot. sxc.hu
